Yersinia Enterocolitica

 

Y enterocolitica adalah non-fermentasi laktosa, glukosa-fermentasi, dan oksidase-negatif. Kebanyakan, tetapi tidak semua, Y enterocolitica isolat mengurangi nitrat. Keberadaan garam-garam empedu dalam medium mencegah kemampuan organisme untuk memfermentasi laktosa. Koloni Y enterocolitica tidak menghasilkan sulfida hidrogen dalam medium besi gula triple, tetapi organisme adalah urease positif. Y enterocolitica adalah anaerob fakultatif yang motil pada 25 ° C dan nonmotile pada 37 ° C.

Setelah isolasi awal pada media enterik, Y enterocolitica menyerupai Enterobacteriaceae umum lainnya. Menggunakan set duplikat media enterik diikuti dengan inkubasi pada kedua 25 ° C dan 37 ° C untuk 48 jam meningkatkan hasil dari budaya tinja. Cefsulodin-irgasan-Novobiocin (CIN) adalah media agar-agar sangat selektif untuk organisme ini. Hal ini membutuhkan 18-20 jam inkubasi pada 25 ° C untuk membuat morfologi koloni yang unik, yang mewakili 0,5-untuk 1-mm koloni dengan "mata banteng-" merah dan perbatasan jelas. Penggunaan media ini memungkinkan diferensiasi antara Y enterocolitica dan enterocolitica seperti Y isolat.

Y enterocolitica diklasifikasikan menurut berbagai reaksi biokimia dan serologi yang berbeda. Berdasarkan karakteristik biokimia, 6 biotipe Y enterocolitica telah dijelaskan. Biotipe 2, 3, dan 4 adalah yang paling umum pada manusia. Serotipe ini didasarkan pada antigen O dan H. Lebih dari 60 serotipe Y enterocolitica telah dijelaskan. Serotipe yang paling jelas patogen terhadap manusia termasuk serotipe O: 3, O: 5,27, O: 8, O: 9, dan O: 13. H-antigen mengetik dapat menjadi suplemen yang berharga untuk O-antigen mengetik dan karakterisasi biokimia dalam penyelidikan epidemiologis. Identifikasi akurat dari strain patogen memerlukan pertimbangan dari kedua biotipe dan serotipe karena beberapa strain dapat berisi beberapa lintas bereaksi antigen O.

Seperti anggota lain dari genus Yersinia, Y enterocolitica adalah organisme invasif yang tampaknya menyebabkan penyakit dengan kerusakan jaringan. Para peneliti telah dijelaskan sifat beberapa patogen potensial, termasuk efek dimediasi kromosom (misalnya keterikatan pada kultur jaringan, produksi enterotoksin) dan plasmid-mediated mekanisme (misalnya, produksi antigen Vw, kalsium dependensi untuk pertumbuhan, autoagglutination). Invasi sel epitel manusia dan penetrasi mukosa ileum terjadi pada, diikuti dengan perkalian dalam patch Peyer. Sebuah protein 103-kd, yang dikenal sebagai invasin dan ditentukan oleh gen inv, memediasi invasi bakteri. Jalur didefinisikan terbaik adalah melalui aksi invasin. 

Sebagai patogen bawaan makanan, Y enterocolitica efisien dapat menjajah dan menyebabkan penyakit pada usus kecil. Setelah proses pencernaan, bakteri menjajah lumen dan menyerang lapisan epitel dari usus kecil, sehingga kolonisasi jaringan limfoid yang mendasari dikenal sebagai patch Peyer. Sebuah link limfatik langsung antara patch Peyer dan kelenjar getah bening mesenterika dapat mengakibatkan penyebaran bakteri ke situs-situs, sehingga limfadenitis mesenterika. Penyebaran ke situs ekstraintestinal, seperti limpa, yang diduga terjadi melalui dua mekanisme utama: (1) kolonisasi patch Peyer, yang kemudian dapat digunakan sebagai medan pertahanan untuk menyebar ke darah dan / atau getah bening, akhirnya menghasilkan munculnya bakteri dalam jaringan lain dan (2) memotong dari patch Peyer dan langsung ke penjajahan sistemik. Selanjutnya, kemungkinan jalan tambahan untuk diseminasi belum dikesampingkan.

Y enterocolitica kolonisasi dari jaringan limfoid usus memerlukan transmigrasi dari bakteri dari lumen usus melintasi penghalang jaringan epitel. Secara khusus, antigen-sampling sel epitel usus yang dikenal sebagai sel M dianggap penting untuk proses transmigratory. Epitel yang melapisi patch Peyer memiliki konsentrasi tinggi dari sel M, namun, sel-sel baru diketahui seluruh non-Peyer daerah sepetak usus kecil.

Selanjutnya, Y enterocolitica dan patogen terkait pseudotuberculosis Yersinia memproduksi protein invasi minimal 3, invasin, Ail, dan Yada, yang dapat berpotensi meningkatkan kepatuhan dan invasi sel M. Invasin, invasi prinsip faktor Y enterocolitica dan Y pseudotuberculosis, mengikat ß _1-rantai reseptor integrin dengan afinitas tinggi, mempromosikan internalisasi. Reseptor ini ditemukan pada tingkat tinggi di sisi luminal sel M tetapi tidak pada sisi luminal enterosit. 

Drainase ke dalam kelenjar getah bening mesenterika dapat menyebabkan infeksi sistemik atau adenitis mesenterika. The enterotoksin yang dihasilkan oleh Y enterocolitica mirip dengan enterotoksin yang dihasilkan oleh panas stabil Escherichia coli , namun mungkin memainkan peran kecil dalam menyebabkan penyakit, seperti sindrom diare telah diamati dengan tidak adanya produksi enterotoksin. Selain itu, racun tidak muncul yang akan diproduksi pada suhu lebih tinggi dari 30 ° C. Plasmid yang diperantarai antigen membran luar berhubungan dengan resistensi bakteri terhadap opsonisasi dan fagositosis neutrofil.

Salah satu sifat unik Y enterocolitica adalah ketidakmampuannya untuk khelat zat besi, yang merupakan faktor penting untuk pertumbuhan sebagian besar bakteri dan diperoleh melalui produksi chelators dikenal sebagai siderophores. Y enterocolitica tidak menghasilkan siderophores tetapi dapat memanfaatkan siderophores dihasilkan oleh bakteri lain (misalnya , desferrioxamine E yang dihasilkan oleh Streptomyces pilosus). Kelebihan zat besi secara substansial meningkatkan patogenisitas Y enterocolitica, mungkin melalui pelemahan aktivitas bakterisidal serum. Para peneliti mengamati perbedaan dalam persyaratan besi antara serotipe yang berbeda dari organisme. Hal ini mungkin menjelaskan, sebagian, berbagai tingkat virulensi serotipe tertentu.

Setelah masa inkubasi 4-7 hari, infeksi dapat menyebabkan ulserasi mukosa (biasanya di ileum terminal dan jarang naik di usus besar), lesi nekrotik di patch Peyer, dan pembesaran kelenjar getah bening mesenterika. Pada kasus yang parah, nekrosis usus dapat terjadi sebagai akibat dari trombosis pembuluh mesenterika.  abses fokal dapat terjadi. Pada orang dengan HLA-B27, arthritis reaktif tidak jarang, mungkin karena kesamaan molekuler antara HLA-B27 antigen dan antigen Yersinia.  Patogenesis Yersinia terkait eritema nodosum tidak diketahui.