Tamponade Jantung

Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003). Tamponade jantung selalu merupakan life threatening dan hampir selalu membutuhkan intervensi terapi yang tepat dan cepat (Spodick, 1998).

Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan – 1,25:1). Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab (Munthe, 2011).

Tamponade jantung terjadi bila rongga perikardial terisi dengan cairan dalam waktu yang lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk meregang. Apabila jumlah cairan meningkat secara pelan (contohnya pada hipotiroidisme), kantong perikardial dapat melebar dan berisi satu liter cairan atau lebih sebelum terjadinya tamponade. Apabila jumlah cairan meningkat secara cepat (contohnya pada trauma atau ruptur miokardial), jumlah cairan sebanyak 100 mL dapat menyebabkan tamponade (Spodick, 2003).

Tamponade jantung dapat terjadi karena aortic aneurysm dissection, kanker paru end-stage, miokard infark akut, pembedahan jantung, perikarditis yang disebabkan infeksi bakteri atau virus, dan wound to the heart. Sebab lain yang potensial menyebabkan tamponade jantung meliputi tumor jantung, hipotiroidisme, gagal ginjal, terapi radiasi di dada, prosedur invasif pada jantung, open heart surgery, dan systemic lupus erythematosus (Taufan, 2009).

Diagnosis tamponade jantung dapat ditegakkan dengan Beck’s triad dan temuan klinis lainnya. Beck’s triad meliputi hipotensi, suara jantung menjauh, peningkatan tekanan vena sentral. Temuan klinis lain meliputi tanda Kussmaul (peningkatan inspirasi atau turunnya JVP), oligouria, takikardi, takipneu, pulsus paradoxus, kompleks EKG yang low-voltage, dan ECG electrical alternans. Pada rontgen dada, tampak bayangan jantung yang membesar dengan gambaran paru yang bersih (Seal, Shane KF, 2003).

Tamponade jantung adalah kondisi darurat yang membutuhkan hospitalisasi. Cairan di sekitar jantung harus dialirkan. Pericardiocentesis adalah prosedur yang menggunakan jarum untuk memindahkan cairan dari kantong perikardial. Prosedur untuk memotong dan memindahkan bagian dari perikardium (surgical pericardiectomy atau pericardial window) juga bisa dilakukan. Cairan diberikan untuk menjaga tekanan darah normal sampai pericardiocentesis dapat dilakukan. Obat-obat yang meningkatkan tekanan darah juga dapat membantu menjaga kelangsungan hidup pasien sampai cairan dapat dialirkan. Pasien juga diberikan oksigen. Pemberian oksigen mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi kebutuhan aliran darah di jaringan. Sebab dari tamponade jantung harus diidentifikasi dan diatasi (Grimm RA, 2008).

Tamponade jantung merupakan keadaan yang membahayakan jiwa bila tidak diatasi. Hasil akhir dari tamponade jantung biasanya baik bila kondisinya diatasi dengan baik. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah gagal jantung, edema paru, dan kematian (Grimm RA, 2008).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

            Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).

2.2 Epidemiologi

1. Frekuensi

Di Amerika Serikat, insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.000 populasi di Amerika Serikat. Dilaporkan bahwa sekitar 2% dari luka tembus menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda, 2011).

1. Mortalitas/ Morbiditas

Tamponade jantung merupakan keadaan gawat di bidang medis. Diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat sangat penting untuk mencegah morbiditas dan mortalitas. Bila tidak tertangani, hal ini bisa berakibat fatal dengan cepat (Yarlagadda, 2011).

1. Jenis Kelamin

Pada anak-anak, tamponade jantung lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan, dengan rasio laki-laki:perempuan sebesar 7:3. Pada dewasa, tamponade jantung sedikit lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Rasio laki-laki:perempuan yaitu sebesar 1,25:1 (Yarlagadda, 2011).

1. Umur

Tamponade jantung yang disebabkan oleh trauma atau HIV lebih sering terjadi pada dewasa muda, sedangkan tamponade yang disebabkan keganasan dan atau gagal ginjal lebih sering terjadi pada individu yang lebih tua (Yarlagadda, 2011).

2.3 Etologi dan Klasifikasi

Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab tersering tamponade jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al melaporkan 30-60% kasus penyakit keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-15% pada idiopathic pericarditis,  5-10% pada penyakit infeksi, 5-10% pada antikoagulan, 2-6% pada penyakit jaringan ikat, dan 1-2% pada Dressler atau postpericardiotomy syndrome. Tamponade jantung dapat terjadi pada berbagai tipe pericarditis (Yarlagadda,2011).

Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas (Munthe, 2011):

1. 1.    Acute surgical tamponade

Meliputi keadaan antegrade aortic dissection, iatrogenic, dan trauma tembus jantung. Pada keadaan ini, tamponade jantung dapat menyebabkan mekanisme kompensasi menyeluruh yang cepat. Timbunan darah dan clot sebesar 150 cc dapat menyebabkan kematian secara cepat. Pada keadaan kronis, timbunan darah dapat mencapai 1 L.

1. 2.    Medical tamponade

Meliputi keadaan efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal

1. 3.    Low-pressure tamponade

Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat

Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan etiologinya, tamponade jantung dibagi menjadi tiga, yaitu:

1. Acute tamponade: biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari ventrikel akibat trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan oleh aortic dissection atau infark miokard dengan ruptur ventrikel.

Acute tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan dapat menyebabkan nyeri dada, takipnea, dan dispnea, serta membahayakan jiwa bila tidak diatasi dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga meningkat, dan mungkin berhubungan dengan distensi vena di dahi dan kulit kepala. Suara jantung juga seringkali tidak terdengar (Hoit, 2009).

1. 2.    Subacute tamponade:

Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila tamponade jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala dispnea, rasa tidak nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah, atau gejala lainnya yang disebabkan peningkatan tekanan pengisian dan cardiac output yang terbatas (Hoit, 2009).

• Infeksi HIV
• Infeksi virus, bakteri (TBC), jamur
• Obat-obatan – Hydralazine, procainamide, isoniazid, minoxidil
• Keganasan: contohnya paru, payudara, Hodgkin’s, mesotelioma
• Post MI, post operasi CT, post prosedur
• Uremia
• Post XRT
• Idiopatik
• Penyakit pada jaringan ikat : Systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, dermatomyositis
• Pengobatan anticoagulation
• Penyebab lain : hypothyroidism, Still disease, dan Duchenne muscular dystrophy

Pericarditis akut merupakan inflamasi pada lapisan pericardium. Penyebabnya bisa infeksi (viral, TB, bakteri piogen) atau non-infeksi (post miokard infark,neoplasma, induksi dari radiasi, penyakit jaringan ikat, induksi dari obat). Sama seperti proses inflamasi lain, perikarditis dicirikan dengan 3 fase: (1) vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang miskin protein dan bebas sel ke ruang pericard, (2) peningkatan permeabilitas vaskular dengan kebocoran protein ke rongga pericard, (3) eksudasi leukosit awalnya dengan neutrofil, diikuti oleh sel mononuklear. Leukosit penting karena membantu mengeliminasi infeksi dan agen autoimun. Namun, produk metabolik yang dilepaskan oleh sel-sel ini dapat memperpanjang inflamasi, menyebabkan nyeri dan kerusakan seluler lokal dan memediasi gejala somatis seperti demam. Oleh karena itu, respon imun terhadap cedera pericard dapat secara signifikan berkontribusi pada kerusakan jaringan dan simptomatologi (Lilly,2007).

Efusi pericard merupakan akumulasi cairan berlebih pada ruang pericard.Penyebabnya bisa berasal dari pericarditis akut atau efusi serosa non inflamasi. Efusiserosa non inflamasi bisa karena berbagai kondisi, yaitu: (1) peningkatan permeabilitas kapiler (pada hipotiroidisme), (2) peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (pada gagal jantung kongestif), (3) penurunan tekanan onkotik plasma (pada sirosis atau sindromnefrotik). Efusi chylous dapat terjadi pada obstruksi limfe yang mendrainasi pericard,kebanyakan karena neoplasma dan TB. Karena pericard merupakan struktur yang relatif kaku, hubungan antara volume internal dan tekanan tidak linear. Pada volume rendah yang secara normal ada di pericard, peningkatan volume yang kecil hanya mengakibatkan peningkatan kecil tekanan. Tapi, ketika volume intrapericard mengembang di atas level kritis, peningkatan tekanan secara dramatis akan terjadimengingat keberadaanya dalam kantung yang tidak bisa mengembang. Pada titik tersebut, walaupun volume hanya meningkat sedikit akan dirubah menjadi gaya kompresi hebat terhadap jantung (Lilly, 2007).

Pemeriksaan fisik pada subacute tamponade meliputi hipotensi dengan pulse pressure yang menyempit dan menggambarkan stroke volume yang terbatas. Walaupun begitu, pasien dengan riwayat hipertensi akan tetap hipertensi karena peningkatan aktivitas simpatis pada kasus tamponade (Hoit, 2009).

1. 3.    External to pericardial sac (efusi pleura menyebabkan tamponade physiology)

2.4 Patogenesis tamponade jantung

2.4.1 Anatomi Pericardium

Pericardium merupakan kantung elastis membran yang dilapisi oleh membran serosa skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa yang membungkus jantung dan aorta serta pembuluh darah besar lainnya dan menjadi jangkar jantung di mediastinum; kantung sendiri terdiri dari lapisan fibrosa (dengan lampiran ke diafragma, sternum, dan kartilago kosta) dan lapisan parietalis dalam serosa sedangkan lapisan serosa viseral meluas ke permukaan eksternal dari miokardium, itu berfungsi sebagai penghalang pelindung dari penyebaran infeksi atau peradangan dari struktur yang berdekatan ke dalam ruang perikardial dan berfungsi untuk mengandung jantung dan batas overfilling dari ruang; lapisan membran serosa mengeluarkan cairan perikardial yang melumasi permukaan jantung seperti cekungan dan tonjolan dalam ruang perikardial. Dibagi menjadi dua lapisan yaitu : (Darling,2012)

1. Pericardium visceral (epicardium)

Lapisan yang mengelilingi jantung, dan melekat padanya, adalah perikardium visceral, atau epikardium. Jantung dapat meluncur dengan mudah pada perikardium viseral, sehingga memungkinkan untuk berkontraksi dengan bebas. Perikardium viseral memiliki lapisan luar dari sel mesothelial datar, yang terletak di stroma jaringan penunjang fibrocollagenous. Jaringan penunjang ini mengandung serat elastis, serta arteri besar yang memasok darah ke dinding jantung, dan cabang vena besar yang membawa darah dari dinding jantung (Darling,2012).

2. Pericardium parietalis

Lapisan luar dari pericardium, yang disebut perikardium parietalis, terdiri dari lapisan luar yang kuat, jaringan ikat tebal (disebut perikardium fibrosa) dan lapisan serosa dalam (pericardium serosa). Lapisan fibrosa perikardium parietalis melekat pada diafragma dan berdifusi dengan dinding luar dari pembuluh darah besar yang memasuki dan meninggalkan jantung. Dengan demikian, perikardium parietalis membentuk kantung pelindung yang kuat untuk jantung dan berfungsi juga untuk jangkar dalam mediastinum. Lapisan serosa dari perikardium parietalis, sebagian besar terdiri dari mesothelium bersama-sama dengan jaringan ikat kecil, membentuk epitel skuamosa sederhana dan mengeluarkan sejumlah kecil cairan (biasanya sekitar 25 sampai 35 ml), yang membuat dua lapisan perikardium dari bergesekan sama lain dan menyebabkan gesekan selama kontraksi otot jantung (Darling,2012).

Di bagian atas jantung, lapisan viseral lipatan atas bergabung dengan lapisan parietalis. Flip ini disebut refleksi pericardium (Darling,2012).

Gambar 1 Penampang jantung dan pericardium

2.4.1 Patofisiologi tamponade jantung

Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi  signifikan jantung akibat akumulasi isi perikardial, “Kompresi signifikan” tergantung apakah tamponade dari sudut pandang murni fisiologis atau klinis. Karena tamponade adalah patofisiologis yang kontinum, tamponade jantung dapat ringan dan terus berkembang, yang terakhir menjadi keadaan darurat yang mengancam nyawa dan tahap yang dapat berkembang ke arah itu. Pengurangan cardiac output dapat terjadi dari sedikit misalnya 150 mL darah perikardium setelah luka jantung hingga lebih dari 1 L cairan di efusi perikardial yang perlahan berkumpul. kompresi jantung dengan Klinis yang signifikan oleh cairan perikardial tergantung pada tiga kondisi yang saling terkait. Isi perikardial harus melakukan hal berikut: (1) mengisi volume cadangan perikardial kecil relatif, volume yang ditambahkan ke yang normal 15 sampai 35 mL cairan perikardial, hanya akan menggembungkan perikardium parietalis dengan mengisi berbagai relung dan sinus;  (2) meningkat melebihi peregangan dari perikardium parietalis; dan (3) melebihi volume darah vena yang mendukung gradien tekanan normal kecil untuk pengisian jantung kanan. Perikardium bersifat relatif inextensible, jantung dan isi perikardial bersaing terus-menerus untuk mempertahankan volume tetap intrapericardial relatif (Lilly,2007).

Gambar 2 Tamponade Jantung

Proses patofisiologis yang mendasari untuk pengembangan tamponade adalah karena berkurangnya tekanan diastolik mengisi distending transmural tidak cukup untuk mengatasi tekanan intrapericardial meningkat. Takikardia adalah respon jantung awal untuk perubahan ini untuk mempertahankan curah jantung. Aliran balik vena sistemik juga diubah selama tamponade. Jantung dikompresi pada seluruh siklus jantung karena tekanan intrapericardial meningkat, aliran balik vena sistemik terganggu dan terjadi kolaps ventrikel kanan dan atrium kanan. Karena vaskular paru adalah sirkuit yang luas dan memenuhi persyaratan, darah cenderung terakumulasi di sirkulasi vena, dengan mengorbankan pengisian ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan berkurangnya cardiac output dan aliran balik vena (Yarlagadda,2011).

Reddy et al menjelaskan 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade : (Yarlagadda,2011)

Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan kekakuan ventrikel, memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi. Selama fase ini, tekanan ventrikel kiri dan kanan mengisi lebih tinggi dari tekanan intrapericardial

Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial meningkat di atas tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung berkurang.

Fase III: Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium tekanan perikardial dan pengisian ventrikel kiri (LV).

Jumlah cairan perikardial diperlukan untuk merusak jantung diastolik mengisi tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan tahanan perikardium. Akumulasi cepat 150 mL cairan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan perikardial dan dapat menghambat cardiac output, sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi selama periode yang lebih lama tanpa efek signifikan pada pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaptif perikardium dari waktu ke waktu. Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi cairan yang cukup selama periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik (Yarlagadda,2011).

Pada setiap ruang jantung, memiliki tekanan intramural (tekanan intracardiac dikurangi tekanan pericardial), merupakan penentu utama pada pengisian jantung. Tekanan transmural merupakan “true filling pressure” yang berkontribusi terhadap preload ventrikel. Tekanan pericardial normal lebih rendah dibandingkan titik pertengahan tekanan diastolik atrium kanan dan ventrikel kanan, sehingga tekanan transmural atrium kanan (tekanan atrium kanan dikurangi tekanan pericardial) normalnya lebih tinggi dari tekanan intrakardiaknya. Pada tamponade jantung, peningkatan tekanan perikcardial progresif akan mengurangi rata-rata tekanan transmural diawali pada ruang jantung kanan kemudian ruang jantung kiri (Spodick,1998).

Seperti kebanyakan tamponade, mengakibatkan kelainan tekanan dan aliran, tekanan transmural yang timbal balik berkurang dan peningkatan selama pernapasan pada jantung kiri dibandingkan kanan. sehingga, inspirasi meningkatkan pengisian jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri dengan pemulihan pada ekspirasi. Pada kondisi tamponade kritis, output jantung biasanya turun setidaknya 30%, tekanan transmural rata-rata, nol (biasanya antara 15 dan 30 mm Hg dalam perikardium dan antara 15 dan 30 mmHg dalam jantung pada pasien euvolemic), sehingga mekanisme kompensasi pernapasan menjadi mekanisme fisiologis utama yang berkontribusi pada tingkat tertentu untuk output dan input jantung. Sebuah komponen penting dari kompensasi pernapasan ditandai pergeseran dari septum ventrikel ke ventrikel kiri saat inspirasi mengisi jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri dengan pembalikan pada ekspirasi. Secara klinis, kompensasi pernapasan  dinyatakan sebagai pulsus paradoksus (Spodick,1998).

Selain tergantung pada volume perluasan darah, peregangan pericardial, dan peningkatan fraksi ejeksi, mekanisme kompensasi tam[pomade jantung seperti tachycardia dan vasokonstriksi perifer karena stimulasi adrenergic karena penurunan cardiac output. Peningkatan tekanan atrium kanan berkontribusi pada peningkatan minute cardiac output (stroke volume x heart rate) saat penurunan stroke volume (Spodick,1998).

Gambar 3 Tamponade jantung : kondisi hemodinamik dan mekanisme kompensasi.

Stimulasi adrenergik stimulasi, baik alfa dan beta, dan termasuk serum peningkatan katekolamin merupakan respon kompensasi utama pada penurunan cardiac output dengan empat efek besar: (1) β-adrenergik kontribusi terhadap peningkatan denyut jantung; (2) β-adrenergik tergantung pada peningkatan relaksasi diastolik, (3) a-adrenergically meningkatkan resistensi perifer untuk mempertahankan pusat tekanan darah dan mendukung gradien untuk aliran koroner; dan (4) inotropi meningkat untuk meminimalkan volume end sistolik ventrikel melalui peningkatan fraksi ejeksi, dapat normal sampai tinggi pada tamponade tanpa penyakit  jantung (Spodick,1998).

Meskipun cardiac output semakin jatuh, peningkatan resistensi perifer mendukung tekanan darah arteri sampai relatif terlambat, sebagian melalui mekanisme adrenergik. Dengan demikian, peningkatan resistensi perifer tidak terpengaruh pada blokade-β, tetapi berkebalikan pada blokade-α. Penurunan tekanan darah kritis juga dipengaruhi oleh mekanisme ketergantungan opioid, yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan darahyang diinduksi nalokson selama tamponade. Peningkatan ini terjadi tanpa meningkatkan cardiac output,
sehingga mekanisme ini harus bertindak melalui peningkatan vaskular sistemik (Spodick,1998).

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang mendasarinya. Pada efusi pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang secara klinis atau menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. (1) volume cairan, (2) laju terakumulasinya cairan, (3) karakter komplians pericardium. Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis non-komplians, misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-hal tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan tekanan intraperikardia. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit (Lilly,2007;Muthe,2011 ;Yarlagadda,2011).

Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardial, yang dapat menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda,2011).

1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan, lemas, dan  anoreksia.
2. Nyeri dada pada pasien pericarditis dan infark miokard.
3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat.
4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericard.
5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi perikardial
6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapatb menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki riwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.
9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastinum, atau esophagus)
10. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat badan, yang mengindikasikan tuberculosis.

2.6 Pemeriksaan Fisik

Gejala yang paling sering ditemukan adalah dyspnea, tachycardia, dan peningkatan jugular venous pressure (JVP). Bekas cedera dinding dada tampak padaa pasien trauma. Tachycardia, tachypnea, dan hepatomegaly ditemukan lebih dari 50% pasien dengan tamponade jantung, sedangkan bunyi jantung menjauh dan pericardial friction rub ditemukan pada sekitar sepertiga pasien. Beberapa pasien datang dengan keluhan pusing, mengantuk, atau palpitasi. Kulit yang dingin, basah dan nadi yang lemah karena hipotensi juga dapat tampak pada pasien dengan tamponade (Yarlagadda,2011).

• The Beck triad atau acute compression triad

• Dijelaskan pada tahun 1935, pada pemeriksaan fisik ditemukan tiga tanda, yaitu : peningkta JVP, hipotensi, dan bunyi jantung menjauh.
• Penemuan ini akibat dari akumulasi yang cepat dari cairan pericardial. Namun, triad klasik ini biasanya ditemukan pada pasien dengan tamponade jantung akut.
• Ini merupakan peningkatan (>12 mm Hg atau 9%) dari penurunan inspirasi normal pada tekanan darah sistemik.
• Untuk memeriksa pulsus paradoxus, pasien biasanya diposisikan semirecumben, sehhingga pernafasan akan normal. Cuff tensimeter dinaikkan paling tidak 20 mmHg di atas tekanan sistolik dan perlahan diturunkan sampai bunyi korotkoff pertama terdengar hanya saat ekspirasi. Pada pembacaan tekanan, jika cuff tidak diturunkan dan pulsus paradoxus muncul, bunyi korotkoff pertama tidak terdengar saat inspirasi. Setelh cuff kemudian diturunkan, pada titik dimana korotkoff pertama tersengar keduanya saat inspirasi dan ekspirasi. Jika perbedaan antara pemeriksaan pertama dan kedua lebih besar dari 12 mmHg, maka dikatakan abnormal pulsus paradoxus terjadi.
• Paradoksnya adalah bahwa ketika mendengarkan suara jantung selama inspirasi, denyut nadi melemah atau mungkin tidak teraba dengan detak jantung tertentu, sementara S1 adalah mendengar dengan semua detak jantung.
• Pulsus paradoxus dapat ditemukan pada pasien dengan beberapa kondisi lainnya, misalnya pericarditis konstriktif, severe obstructive pulmonary disease, restrictive cardiomyopathy, pulmonary embolism, rapid dan labored breathing, dan right ventricular infarction dengan shock.
• Pulsus paradoxus mungkin tidak ditemukan pada pasien dengan elevasi Left Ventrikel diastolic pressures, atrial septal defect, pulmonary hypertension, dan aortic regurgitation.

• Pulsus paradoxus atau paradoxical pulse